Описание
Витамин К2 имеет различные химические варианты, обозначаемые по числу изопреноидных единиц в боковой цепи аббревиатурой MK-(n), от МК-4 до МК-13. Почти все менахиноны синтезируются бактериями (синтезируемая форма зависит от вида бактерий) и могут быть обнаружены в ферментированных продуктах, где бактерии являются частью процесса их изготовления. Наиболее богаты К2 блюда японской кухни на основе сброженных соевых бобов (натто, мисо), его много в квашеной капусте, сырах. Витамин К2 продуцируется также и собственной кишечной микробиотой человека (хотя вклад этого источника сложно оценивать). МК-4 – единственная форма витамина К2, которая может образовываться в организме человека и животных путем преобразования из К1, и присутствует в продуктах животного происхождения. Коммерческие формы витаминных добавок могут содержать различные формы витамина К. Форма MK-4 имеет более короткий период полувыведения из крови (может снижаться до неопределяемого уровня в течение суток после введения), чем МК-7 (период полувыведения составляет около 3 дней).
Функции витамина К2
Обе формы витамина – К1 и К2 – способны действовать в качестве кофактора фермента гамма-глутамилкарбоксилазы, который катализирует карбоксилирование специфических глутаматных остатков витамин К-зависимых белков. В результате этой ферментативной реакции Glu-остатки глутамата преобразуются в Gla-остатки гамма-карбоксиглутамата, образующие кальций-связывающие центры, что играет важную роль в биологической активности всех известных Gla-белков. Известно 14 витамин-К зависимых GLa-белков, среди которых ряд синтезируемых в печени факторов свертывания, белки костной ткани, некоторые трансмембранные белки, точные функции которых в настоящее время еще исследуются.
Функции витамина К, помимо роли в системе коагуляции (вне печени), интенсивно изучают в последние годы, большей частью их соотносят с формой К2, это преобладающая форма витамина в остальных тканях. Витамин К-зависимыми GLa-белками богата костная ткань, 80% таких белков в ней составляет GLa-белок остеокальцин, участвующий в костном метаболизме. В клинических исследованиях продемонстрировано, что низкий уровень витамина К2 ассоциирован с повышением риска переломов, а длительное применение добавок К2 может снижать риск переломов и повышать минеральную плотность костной ткани у пациентов с остеопорозом. Предполагается, что в поддержании минеральной плотности костей витамины K и D действуют синергично.
Еще один важный витамин К-зависимый белок – матриксный GLa-белок (MGP) – обнаруживается в гладких мышцах сосудистой стенки, костной и многих мягких тканях, в том числе, сердце, почках, легких. Считается, что этот белок накапливается в участках кальцификации и является ингибитором сосудистой кальцификации (при участии витамин К-зависимого карбоксилирования), с чем связана вероятная роль витамина К2 в снижении рисков развития сердечно-сосудистых заболеваний. Есть данные, указывающие на вероятность благоприятных эффектов витамина К2 и витамин К-зависимых белков на уровне центральной нервной системы, в том числе, при болезни Альцгеймера.
Дефицит витамина К2
Дефицит витамина К встречается редко, возможен в связи с состояниями, влияющими на его метаболизм – нарушения всасывания (желудочно-кишечные расстройства, сопровождающиеся нарушением всасывания жиров), прием определенных лекарственных препаратов (прежде всего антикоагулянтов на основе кумарина и антибиотиков, снижающих число бактерий, продуцирующих витамин К в кишечнике), рацион с крайне низким содержанием в пище этого витамина. Дефицит витамина К2 проявляет связь с кальцификацией сосудов и остеопорозом.
Избыток витамина К2
Несмотря на вероятную благоприятную защитную роль витамина К относительно ряда ассоциированных с возрастом заболеваний, допустимый и безопасный верхний уровень его потребления, в том числе в составе терапии или пищевых добавок, пока не установлен. Особого внимания в этом отношении требуют пациенты, получающие терапию варфарином, поскольку значительные дозы витамина К2 в пищевых добавках могут интерферировать с антикоагулянтной терапией.
