Описание
При подозрении на ЖДА, в дополнение к общему анализу крови, необходимо исследовать сывороточные показатели обмена железа – определить концентрацию железа в сыворотке крови, уровень трансферрина с расчетом процента его насыщения железом, а также содержание ферринина сыворотки для верификации наличия абсолютного дефицита железа.
Железодефицитная анемия (ЖДА) – это патология, развитие которой связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения поступления, усвоения или повышенной потери данного микроэлемента. В результате нарушается синтез гемоглобина и эритропоэз, развивается микроцитарная гипохромная анемия, возникают трофические расстройства в тканях.
ЖДА относится к самым распространенным заболеваниям в мире и стоит на первом месте по частоте встречаемости у женщин репродуктивного возраста. Наиболее подвержены анемии дети раннего возраста и беременные женщины. Железодефицитная анемия составляет приблизительно 80% от всех анемий.
Основными причинами развития ЖДА у женщин служат обильные менструации, беременность, роды (особенно повторные) и лактация. Для женщин в постменопаузе и у мужчин основной причиной развития железодефицита считается кровопотеря из желудочно-кишечного тракта (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолевых процессах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), геморрое и пр.). Недостаток железа может возникнуть и без кровопотери, например, в период интенсивного роста детей, при соблюдении веганской или вегетарианской диеты, вследствие резекции желудка или кишечника, а также в результате нарушения всасывания железа при воспалительных заболеваниях кишечника. Развитие ЖДА возможно у доноров крови, постоянно сдающих кровь в течение многих лет.
Дефицит железа развивается поэтапно. Когда потребность организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объем его поступления с пищей, начинает расходоваться железо из депо, в результате чего развивается латентный (скрытый) дефицит – состояние, которое предшествует ЖДА и характеризуется истощением запасов железа в организме при нормальном уровне гемоглобина. Если на этой стадии не восполнить нехватку железа, возникает тканевый дефицит, проявляющийся нарушением ферментативной и дыхательной активности в тканях. На поздних стадиях дефицит железа оказывает отрицательное влияние на эритропоэз (процесс образования эритроцитов), что в конечном счете вызывает развитие ЖДА.
- слабость, головную боль, головокружение;
- бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
- учащенное сердцебиение;
- шум в ушах;
- снижение аппетита;
- снижение работоспособности, концентрации внимания, плохую переносимость физических нагрузок, ухудшение памяти.
- сухость кожных покровов, пигментации («кофе с молоком»);
- деформация и изменения структуры ногтей (поперечная исчерченность, вогнутость, истончение, ломкость);
- ухудшение состояния волос (ломкость, тусклость, раздваивание кончиков, выпадение);
- ангулярный стоматит (заеды в уголках рта);
- ощущение жжения в языке.
Эффективность лечения пациентов с ЖДА определяется по динамике клинических и лабораторных показателей. Самочувствие пациентов начинает улучшаться через 5-6 дней после начала ферротерапии, содержание ретикулоцитов повышается через 8-12 дней, содержание гемоглобина возрастает через 2,5-3 недели и нормализуется в большинстве случаев через месяц или позже. Через 2-3 недели после начала приема пероральных форм железа необходимо провести контрольное исследование уровня гемоглобина, чтобы убедиться, что лечение идет успешно.
По окончании курса лечения препаратами железа необходимо контролировать показатели гемоглобина ежемесячно в течение года для определения необходимости поддерживающей ферротерапии.
